Долгий путь от борозд и извилин к гладкому мозгу

Долгий путь от борозд и извилин к гладкому мозгу

Эволюционисты полагают, что развитие головного мозга человеческого плода соответствует мозгу современных низших млекопитающих. У эмбриона человека на ранних стадиях внутриутробного развития мозг имеет гладкую поверхность, лишенную извилин и борозд. И в самом деле, у многих лемуров, насекомоядных и грызунов головной мозг гладкий. Но разве это говорит о том, что они были нашими предками? Лемуры, насекомоядные и прочие примитивные млекопитающие могли потерять извилины и борозды головного мозга своих предков в процессе инволюции. Это и сделало из них тех животных, которыми они являются и по сей день.

Процесс инволюции (деградации) мог иметь место у самых разных животных, живших в разные эпохи. Так, существует небольшое животное ланцетник, примитивный представитель хордовых. Эволюционисты полагают, что древние формы, сходные с ланцетником, являлись предшественниками всех позвоночных, включая и человека. У ланцетника нервная система незавершенного типа. Она выглядит как желобок, передний конец которого расширен. Нервная система всех более сложно устроенных позвоночных, в отличие от ланцетника, полностью смыкается в нервную трубку. Головной конец этой трубки становится головным мозгом, а задний – спинным. Между тем, существует порок развития у человека, который называется рахисхиз. Эта патология характеризуется тем, что у плода человека отсутствует полное замыкание нервной трубки. Это связано с тем, что нарушены процессы перемещения клеток в районе нервной трубки плода на ранних стадиях формирования. В результате на свет может появиться новорожденный, имеющий сформированное тело, руки и ноги, но без нормального головного и спинного мозга. Эта патология не совместима с жизнью. Эволюционисты почему-то считают, что рахисхиз показывает, что нашими предками были существа типа ланцетника, у которых также не был завершен процесс образования нервной трубки. Вряд ли это так. Скорее наоборот. Разного рода патологии могут в процессе длительной инволюции реализовываться у разных видов организмов.

Рис. 83. Рахисхиз у человеческого плода. Фото из учебника «Биология» для мед. ВУЗов

Специфические особенности среды обитания позволяют им выживать и находить свою нишу, а также оставлять жизнеспособное потомство. Сама по себе патология не указывает на то, что патологические индивиды могут выживать в условиях дикой природы. Но, очевидно, существует механизм, когда патологические изменения, в той или иной степени связанные с недоразвитием организма предка, становятся полезными и закрепляются в геноме. Могут закрепляться не сами патологии, а определенные стадии недоразвития эмбриона. Эти стадии используются для поиска новой экологической ниши и нового образа жизни. Патология является крайним отклонением от нормы. Она показывает крайнюю степень изменений. Однако существует масса переходных вариантов, не столь отягощенных патологическими изменениями. В число этих вариантов и входят те формы, которые могут оставлять жизнеспособных потомков и приспосабливать свой генотип и морфотип к изменившимся условиям среды обитания. Таким образом, меняется не среда обитания, а организм. Изменившийся организм ищет для себя новую среду обитания и, как правило, находит ее. Конечно, трудно себе представить условия, при которых организм человека сразу превратился бы в безмозглого ланцетника. Однако эти изменения вполне могут иметь место в течение многих поколений. Недоразвитие эмбриональных стадий сглаживает противоречия и устраняет следы специализации видов-предшественников. Иными словами, условный ланцетник мог появиться из какого угодно вида позвоночных животных. Разные виды в результате деградации и упрощения телесной организации могли придти к одному и тому же печальному финалу совершенно независимо друг от друга. Это говорится только для того, чтобы ни у кого возникало соблазна прямо отождествить патологию человека с примитивными организмами. Процесс деградации и образования новых видов – это длительный процесс.

Еще одна аномалия человеческого мозга – прозенцефалия. Она выражается в нарушении морфогенеза мозга, при которой полушария оказываются неразделенными, а кора – недоразвитой. Этот порок развития может сформироваться у четырехнедельного эмбриона человека. Как раз в этот момент у эмбриона закладывается передний мозг. Прозенцефалия несовместима с жизнью. Она встречается при различных геномных и хромосомных синдромах. Этой патологии соответствует фаза развития головного мозга рыб, некоторых земноводных и рептилий. К примеру, у рыб передний мозг не разделен на полушария. Крыша его тонкая, состоит из эпителиальных клеток и не содержит нервной ткани. Можно предполагать, что в формировании морфотипа рыб, земноводных и рептилий принимали участие не только соответствующие факторы окружающей среды обитания, но и общее недоразвитие эмбриона. Очевидно, что недоразвитие эмбриона происходило потому, что онтогенез (индивидуальное развитие) носил ускоренный характер. Современные костистые рыбы откладывают икру. В то же время их предки, древние костные рыбы, были яйцеживородящими. Это стало известно на основе палеонтологических изысканий. Живое ископаемое латимерия также сохранила способность рожать живых мальков. Завершающие стадии эмбриогенеза никогда не были осуществлены не только у рыб, но и у земноводных и рептилий. Переход от живорождения млекопитающих к яйцекладению у рептилий и птиц значительно перестроил весь характер эмбриогенеза.

Полушария переднего мозга не смогли разделиться на правое и левое у разных животных в силу общего недоразвития нервной системы. Таким образом, прозенцефалия у человека лишь показывает нам путь возможных перестроек у будущих живых существ, а не сами эти перестройки. Вряд ли уместно воспринимать этот и другие пороки развития как рекапитуляцию стадии животных предков.

Наконец, среди прочих пороков развития человека есть и такие, которые связаны с нарушениями дифференцировки коры – у патологических индивидов отсутствует извилины. Этот порок получил название агирия. Кроме этого, встречается и другой порок – малое количество извилин больших полушарий мозга. Отдельные извилины при этом отсутствуют. Этот порок называется олигогирия. Встречается также пахигирия – патологическое утолщение и уплотнение извилин большого мозга. При этом клетки двигательной коры часто остаются на уровне эмбрионального развития, а вес головного мозга оказывается небольшим по отношению к норме. Для больных характерны медленные спонтанные движения, угнетение рефлекторной деятельности, заторможенность поведения. Гистологическое строение коры у таких индивидов упрощено. Это соответствует животным формам, имеющим гладкий или с небольшим количеством борозд и извилин мозг. Как ни парадоксально, существуют виды, например ленивцы, у которых также отмечены замедленные движения и угнетенное состояние многих рефлексов. Головной мозг у ленивцев гладкий, почти без извилин. Это позволяет взглянуть на происхождение ленивцев совсем с иных позиций. Очевидно, в ряду их предков имело место недоразвитие головного мозга. Кроме того, на Мадагаскаре в полуископаемом состоянии обнаружены гигантские лемуры, сходные по своей морфологии с ленивцами. Это указывает на возможный путь инволюции от приматов—лемуров к ленивцеподобным формам. Такие полуископаемые виды гигантских лемуров Мадагаскара как бабакота, археоиндри, палеопротитек, мегаладапис и др. проводили большую часть времени суток в подвешенном вниз головой состоянии, уцепившись за толстые ветви. Многие из них имели характерные для ленивцев цепкие конечности. Они медленно передвигались среди ветвей, питаясь растительной пищей. Некоторые из них достигали весьма внушительных размеров, соизмеримых с человеком среднего роста. Печально, но факт, по-видимому, гигантских лемуров несколько столетий назад съели мадагаскарские пираты, основавшие на острове свою колонию. По крайней мере, обугленные скелеты гигантских лемуров находят в кострищах со следами кухонной обработки.

У рожденных детей с такими пороками развития как агирия, олигогирия и пахигирия проявляется грубая олигофрения и нарушение многих рефлексов. Обычно такие дети живут недолго, большинство из них умирает в первые годы жизни. Тем не менее, сама патология указывает на возможный механизм недоразвития, который мог иметь место у предков современных млекопитающих: лемуров, насекомоядных, грызунов и прочих животных, имеющих гладкий мозг. Вероятно, эта патология возникла не сразу и не вдруг. Возможно, она сопровождалась длительным упрощением организации головного мозга у многих поколений звериных предков и была связана с постепенным общим недоразвитием эмбрионов. Могла иметь место и мутация, которая определила дальнейшую судьбу потомков. В случае с ленивцами и ленивцеподобными приматами Мадагаскара такая патология как нельзя лучше соответствовала медлительному образу жизни и характеру этих животных. Именно поэтому нельзя исключать, что соответствующий морфотип и поведение сформировались под воздействием одноразовой направленной мутации. Очевидно, существует генетический механизм, позволяющий реализовывать такие изменения морфотипа и поведения. Можно предположить, что первичным здесь является все-таки поведение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.