Открытие таймера биологических часов

В 1961 г. американский ученый Леонард Хейфлик обнаружил, что теломеры могут укорачиваться лишь до 40–70 делений клетки. Сравнение с продолжительностью жизни человека позволяет установить предел Хейфлика. Этот предел составляет приблизительно 120 лет, как мы и видели в предыдущих случаях. Итак, рассматриваем ли мы долголетие с библейской или с биологической точки зрения, остаются все те же вопросы.

• Что именно устанавливает предел в 120 лет?

• Способны ли мы выйти за этот предел в 120 лет?

В свете новых открытий, как и показано в этой книге, ответ на оба этих вопроса один и тот же.

В 2009 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена троим ученым – Элизабет Блэкберн и Кэрол Грейдер из Калифорнийского университета в Беркли и Джеку Шостаку из Гарвардской медицинской школы. Свою награду они получили за открытие в 1984 г. фермента, который восстанавливает, омолаживает иудлиняет теломеры. Название фермента говорит само за себя – теломераза расположена в конце хромосомы, рядом с теломерой. Об этом назначении теломеразы лучше всего сказано в анонсе Нобелевского комитета:

«Элизабет Блэкберн и Джек Шостак обнаружили, что уникальная последовательность ДНК в теломерах защищает хромосомы от разрушения. Кэрол Грейдер и Элизабет Блэкберн обнаружили теломеразу – фермент, воссоздающий теломеруДНК. Благодаря этим открытиям стало понятно, каким образом концы хромосом защищены теломерами, а также что они строятся с помощью теломеразы. Когда теломеры укорачиваются – клетки стареют. И, наоборот, при высокой активности теломеразы поддерживается длина теломер и старение клеток замедляется» [4].

Ключ 33. Роль фермента теломеразы в наших клетках заключается в восстановлении, омолаживании и удлинении теломер, которые определяют срок жизни наших клеток.

Открытие теломеразы неожиданно распахнуло дверь новым обширным возможностям в области лечения заболеваний и продолжения жизни. Как всегда, первые исследования возможностей этого фермента проводили на лабораторных мышах. Хотя мыши заметно отличаются от человека в биологическом смысле, деление клеток и действие фермента у мышей протекают так же, как и у нас. Теорию о роли теломеразы в долголетии имело смысл сначала проверить на мышах, а уж потом на добровольцах. Результаты этих исследований оказались просто поразительными[4].

Опубликованная в престижном журнале Nature в 2010 г. статья полностью подтвердила открытие ученых. Сам заголовок статьи прямо и кратко сообщал: «Теломераза поворачивает вспять процесс старения». С первого же предложения статья предлагает читателю перспективу удивительных возможностей: «Преждевременное старение может быть обращено вспять путем реактивации фермента [теломеразы], защищающего кончики хромосом, как это предполагает исследование на мышах» [5].

Статья в Nature описывала группу мышей, которые росли с подавленной теломеразой. Без этого фермента буферы хромосом быстро сокращались, и мыши старели значительно быстрее. Кроме того, у них развивались те же заболевания, которые у людей обычно связывают со старением – диабет, остеопороз и даже невралгия.

Однако мыши попали на первые полосы газет из-за того, что произошло с ними в дальнейшем. Ученые сумели реактивировать теломеразу в их уже довольно-таки пожилом (для мышей) возрасте. (Для этого было использовано вещество 4-гидрокситамоксифен.) Через месяц они оценили состояние взрослых мышей. Именно эти выводы и попали в прессу.

Один из ведущих биохимиков охарактеризовал эти результаты как «почти эффект Понсе де Леона», ссылаясь на испанского конкистадора и его знаменитые поиски Фонтана молодости. «Возрастные расстройствау взрослых мышей не только приостановились, но фактически были обращены вспять! Сморщенные семенники вернулись в норму, и животные обрели исходную плодовитость, – говорилось в документе. – Другие органы, например селезенка, печень и кишечник, восстановились после вырождения. Одномесячное воздействие теломеразы обратило вспять и старение мозга» [6].

Результаты этой работы были многократно повторены и продублированы во множестве авторитетных научных журналов.

Каждое исследование подходило к проблеме старения клеток с несколько иной точки зрения, и роль теломеразы и теломер в процессе старения изучалась несколько иным способом. Но результаты говорили об одном и том же. Наличие активной теломеразы является ключевым фактором для прекращения старения и дряхления, которые при этом происходят.

Благодаря этим исследованиям, впервые была установлена связь между теломеразой и долголетием у мышей. А потом эти результаты были проверены и на людях. Существуют факторы, которые способствуют долголетию, но не связаны с длиной теломер, например образ жизни, окружение и питание, однако корреляция между старением и длиной теломер является очевидной и говорит нам следующее.

1. Люди, живущие дольше, имеют более длинные теломеры.

2. Теломераза – фермент, который воссоздает, обновляет и удлиняет уже существующие теломеры.

3. Активация теломеразы останавливает дальнейшее разрушение и восстанавливает уже поврежденные теломеры.

Сегодня длина теломер считается биологическим маркером, определяющим предполагаемую продолжительность жизни человека. Более того, мы теперь знаем, что на этот маркер можно оказывать влияние и изменять его определенными методами.

Однако я должен заметить, что одно только увеличение длины теломер не даст гарантий долгой жизни. Нет никакого смысла удлинять теломеры, предаваясь таким излишествам, как частое употребление алкоголя и / или наркотиков, а также питаясь продуктами с высоким содержанием переработанных углеводов, трансжиров, жареной и сладкой пищей. Но в любом случае люди с более длинными теломерами живут дольше, причем выглядят здоровее и энергичней.

Три открытия по поводу связи теломер и продолжительности жизни привели к новым исследованиям, создали индустрию новых продуктов питания и сопутствующих товаров для удлинения теломер, сулящих нам долгую и здоровую жизнь. Некоторые товары и методики базируются на подтвержденных научных данных и реально действуют, однако другие не отличаются ни первым, ни вторым.

Вот что нам известно на сегодняшний день.